TB zdravljenja, stranski učinki zdravljenja, in filter faktorji

ototoksičnih neželeni učinki TB drog

zdravljenje bolnikov z TB kemoterapijo je namenjen uničenje Mycobacterium tuberculosis. Zdaj se je razvil standardizirane kemoterapiji za nove in ponovi primere, ki vključujejo hkratno uporabo štirih anti-TB drog serije sem v intenzivni fazi za 2 meseca, nato pa prevoz do 2 drogo še 4 mesece.

Bolniki z MDR TB obdelamo za standardne ali individualnih kemoterapijami (glede na občutljivost drog profilu Mycobacterium tuberculosis) z uporabo 5 droge I in serije II v intenzivni fazi za 8 mesecev, nato pa za 4 zdravilo 12 mesecev.

Funkcija intenzivnega faze multiplo rezistentnim tuberkuloze obvezno vključitev v sistem zdravljenja bolnikov z aminoglikozidne drog (streptomicin, kanamicin, amikacin) ali polipeptidov (kapreomicin), ne glede na občutljivost Mycobacterium tuberculosis do njih.

Cilj teh tečajev zdravljenja je epidemijo učinek, tj suspenzija bakterij pri bolnikih s tuberkulozo in preprečevanje nastajanja ali širšo odpornosti proti zdravilom za TB drog.

Negativna stran je stranski učinki kemoterapije TB drog, ki dajejo nevro-, on-, hepato- innefrotoksičnega učinka, ki vpliva tudi na izid zdravljenja bolnikov in je lahko vzrok za funkcionalne in organske motnje.

Omejeno število protiteles proti tuberkulozi (5 zdravil iz prve vrste in 5 skupin zdravil v drugi vrsti) ne omogoča korekcije zdravljenja v primeru neželenih učinkov, v mnogih primerih pa je treba zdravilo prekiniti ali prekiniti zdravljenje.

Takšni ukrepi negativno vplivajo na učinkovitost zdravljenja bolnikov in spodbujajo razvoj odpornosti na zdravila. Zato je glavna naloga pri zdravljenju bolnikov s tuberkulozo preprečevanje pojava neželenih učinkov z nadomestitvijo patogenetskih zdravil, skrbno spremljanje neželenih učinkov za njihovo pravočasno izločanje brez ukinitve zdravil proti tuberkulozi.

Dodelite stranske učinke, ki jih je mogoče odpraviti, in tiste, ki niso izločeni. Med vsemi neželenimi učinki zdravil proti tuberkulozi so najhujše posledice ototoksične reakcije pri uporabi aminoglikozidov. V mnogih primerih te reakcije niso odpravljene in lahko povzročijo popolno izgubo sluha.

Med tveganimi skupinami z možnimi neželenimi učinki na zdravila proti tuberkulozi so bolniki:

starejši,
bolniki z zmanjšano telesno maso,
tisti, ki zlorabljajo alkohol
nosečnice ali doječe dojke
bolniki s kronično ledvično ali jetrno insuficienco,
okuženi z virusom HIV,
osebe z alergijskimi boleznimi,
anemija,
diabetes mellitus

Eden od dejavnikov tveganja, ki med kemoterapijo prispevajo k hudim neželenim učinkom, je razvoj polihipovitaminoze z aktivno tuberkulozo in zaradi specifičnega delovanja zdravil proti tuberkulozi za izmenjavo vitaminov.

V metabolizmu večine vitaminov skupine B, vitamina C in vitamina A in E. primanjkuje in je neravnovesje. V primeru polikemoterapije se začetna pomanjkljivost vitaminov B poveča, predvsem zaradi njene biološko aktivne oblike - tiamendifosfata (TDF, kokarboksilaze), C, E, A - glavne sestavine antioksidacijskega sistema.

Neuravnoteženost se poglablja z uporabo aminoglikozidov in isoniazida, ki se lahko klinično manifestira v obliki:

nespečnost,
tresenje,
sodišče,
senzorične okvare,
periferna polinevropatija,
lezija vestibulo-holangiarnih in optičnih živcev.

Zaradi hudih posledic ototoksičnih reakcij je bil streptomicin izključen iz standardnih režimov zdravljenja za bolnike z novimi in ponavljajočimi se primeri tuberkuloze. Njegovo imenovanje je možno le v izjemnih primerih s slabo prenašanjem drugih zdravil proti tuberkulozi iz vrstice I.

Aminoglikozidi se uporabljajo samo za zdravljenje bolnikov z multirezistentno tuberkulozo, vendar je stanje zapleteno zaradi dejstva, da se je v skladu s sodobnimi priporočili trajanje njihove uporabe za povečanje terapevtskega učinka povečalo s 6 na 8 mesecev. Tako zdravljenje spremlja pojav neželenih učinkovreakcij.

Ne-hude manifestacije teh reakcij (izguba sluha, ki je določena le z avdiometrijo) ne zahtevajo ukinitve aminoglikozidov in kaproemicina, ker se v teh primerih ocenjujejo koristi (reševalne) in poškodbe (resnost ototoksičnih reakcij) za bolnike.

Učinek ototoksičnih antibiotikov na notranje uho je posledica posebnosti penetracije skozi strukture hematolabirintov in perilimfatično-endolimfičnih ovir in neposrednega vpliva na občutljive strukture notranjega ušesa.

Degenerativno-atrofični proces, ki se razvija v nevreceptorskih formacijah spiralnega organa, ima neenakomeren tok, ki se povečuje v spodnji ukrivljenosti. Visoka občutljivost elementov ukrivljenosti bazalnega oddelka z različnimi tiološkimi učinki na sluh je posledica dejstva, da so bazalni deli jedra in kodre boljši vaskularizirani kot apikalni del.

Pomembno vpliva na stopnjo poškodbe sluha z antibiotično terapijo in odmerek zdravila. Pojav kohlearnih kršitev prispeva tudi k ponovni uporabi antibiotikov. Krajši je interval med dvema načinoma uporabe antibiotikov, hujše pa so ototoksične spremembe.

Pogostost in stopnja zapletov med zdravljenjem z antibiotiki na določen način sta odvisna od funkcionalnega stanja organa sluha. Ugotovili smo, da blokada prevodnosti v srednjem ušesu pomaga povečati prodor hemato-labirintne pregrade, kar ustvarja kompleks ugodnih pogojev za poraz.zvočno vpojni elementi notranjega ušesa.

Ototoksični učinek antibiotikov v tem, kar je odvisno od stanja organov in sistemov pacienta, predvsem od funkcionalnega stanja ledvic. Glede na okvarjeno delovanje ledvic se koncentracija antibiotikov v krvi poveča. Hkrati je v telesu dolgotrajno shranjevanje zdravila, ki pa ne vpliva na manifestacijo svojih ototoksičnih lastnosti. Kršitev mikrocirkulacije v bazilnem bazenu vretenc je lahko dejavnik, ki vodi v nastanek in razvoj nevenzorične izgube sluha. Zato je priporočljivo identificirati posameznike z navedenimi spremembami v skupini "tveganja" možnega razvoja poškodbe analizatorja zvoka pri zdravljenju aminoglikozidov. Dejavniki nastopa ototoksičnih neželenih učinkov v intenzivni fazi glavnega poteka antituberkulotične kemoterapije so:

spremljajoče vnetne bolezni sluha,
Lobanjska travma,
cerebrovaskularna nesreča,
meningitis,
miozitis,
anamneza miastenije,
imenovanje kombinacije ototoksičnih zdravil, njihove dolgotrajne uporabe.

V mnogih primerih akutne senzorične ledvične insuficience ni mogoče pravočasno diagnosticirati, saj se bolniki v zgodnjih fazah tega zapleta ne pritožujejo. Pritožbe zaradi okvare sluha predstavljajo bolniki, ko je zaplet zaznamovan z zmernim in hudim potekom.

Pri akutni nevrosenzorični izgubi sluha zaradi stranskih učinkov aminoglikozidov pride do velike izgube sluhafrekvence - 2000 Hz in več. Zato, ko se sluh vzdržuje pri frekvencah 1000 Hz ali do 2000 Hz z zvočno močjo do 20 dB, se bolnik skoraj šepeta na razdalji 5 m, kar prav tako prispeva k težavnosti diagnosticiranja zapleta, ko ga pregleda zdravnik brez izvedbe avdiometrične študije. In to vodi v dejstvo, da nepravočasno diagnosticirani zapleti v intenzivni fazi glavnega poteka anti-TB kemoterapije vodi do hitrega napredovanja akutne senzorične uremične izgube sluha in posledično do popolne izgube sluha.

Pri bolnikih s pljučno multirezistentno tuberkulozo z akutno senzorineuralno izgubo sluha je treba upoštevati trajanje zdravljenja in dejstvo, da v vseh shemah vključujejo zdravila iz skupine aminoglikozidov ali kapreomicina, kar onemogoča predpisovanje vaskularnih pripravkov v tem obdobju (cavinton, nootropil, trental in drugih), kot je priporočljivo storiti. Uporaba teh zdravil dodatno povečuje toksični učinek protibuberbinskih antibiotikov v intenzivni fazi kemoterapije. To postopno poslabšanje sluha v tem kontingentu bolnikov (včasih do popolne gluhost) je posledica dejstva, da vaskularna zdravila prispevajo k še večjemu dostopu do visokih koncentracij ototoksičnih zdravil v receptorskih področjih slušnega analizatorja.

V zvezi z diagnozo in spremljanjem akutne senzorične manjvrednosti sečnice trenutno vse protubervencijske ustanove nimajo ozkega strokovnjaka v svoji državi - otorinolaringologa, ki bi strokovno imel to težavo, kar vodi vdo nepravočasne diagnoze takšnega zapleta.

Otolaringologi splošne medicine, ki jih pacienti iščejo zaradi izgube sluha ali napetosti ušesa, ne upoštevajo vedno zdravljenja proti tuberkulozi, ki ga še naprej jemljejo. V večini primerov bolniki prikrijejo bolezen tuberkuloze in prejemajo zdravila proti tuberkulozi, kar vodi do neustreznega zdravljenja akutne senzorične uremične izgube sluha zaradi protibakterijskega polikemoterapije.

Do sedaj niso bili razviti splošno sprejeti pristopi k odpravi ototoksičnih neželenih učinkov na različnih stopnjah izvajanja kemoterapije proti tuberkulozi. Razvoj standardnih shem za preprečevanje akutne senzorneuralne izgube sluha in imenovanje zdravljenja pri bolnikih s pljučno tuberkulozo v intenzivni fazi kemoterapije, ki je postala običajna, je zelo pomembna.